Уровень гемоглобина у ребенка



Заболевания, характеризующиеся понижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности - это железодефицитные анемии у детей.

Из данной статьи вы определите основные обстоятельства железодефицитной анемии и симптомы железодефицитной анемии у детей, о том как проводится лечение железодефицитной анемии и какие конкретно меры профилактики вы имеете возможность проводить дабы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия включает устранение обстоятельств, привёдших к железодефицитной анемии, организацию верного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, и лекарственное восполнение имеющегося недостатка и использование средств, содействующих его устранению.

Режим деятельный, с достаточным нахождением на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасывание и утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета при анемии железодефицитной

Уровень гемоглобина у ребенка

Диета продемонстрирована в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного гаше и суфле, пюре из печени. Возможно применять гомогенизированные консервированные овощи (пюре) с добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, в большинстве случаев сопровождающейся симптомами анорексии и дистрофии, сначала выясняют порог толерантности к пище, назначая неспешно возрастающие количества грудного молока либо смесей. Недостаточный количество восполняют соками, овощными отварами, у старших детей - минеральной водой. По достижении должного дневного объема пищи неспешно меняют ее качественный состав, обогащая нужными для кроветворения веществами. На протяжении лечения анемии железодефицитной ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, поскольку при их потреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Средства лечения железодефицитной анемии у детей

Патогенетическую терапию реализовывают лекарственными препаратами железа и витаминов. Железо значительно чаще назначают вовнутрь в виде закисных солей, в основном сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Кроме этого для лечения железодефицитной анемии используются хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т. д.), каковые в кислой среде желудка содействуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов.

Принимать железо рекомендуется между кормлениями либо за час до еды, поскольку кое-какие ингредиенты пищи смогут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно нужны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 5 -8 мг элементарного железа на 1 кг массы в день в 3 приема. Большинство препаратов лечения анемии у детей содержит 20 % элементарного железа, исходя из этого расчетную дозу в большинстве случаев увеличивают в 5 раз. Личную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по формуле:

Fe = Р(78 - 0,35 o НЬ),

где Р - масса тела, НЬ - фактический уровень гемоглобина у ребенка в граммах на 1 л.

какое количество продолжается лечение железодефицитной анемии?

Курс лечения железодефицитной анемии в большинстве случаев долгий, полная доза назначается до успехи стабильно обычного содержания гемоглобина, а в течение последующих 2-4 мес (до 6 мес при тяжелой анемии недоношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (72 лечебной) для накопления железа в депо и предупреждения повторений заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, неспешно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения железодефицитной анемии определяется по нарастанию гемоглобина (на 10 г/л, либо 4 -6 ед. в нед), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10-й сутки применения препаратов железа, увеличению содержания железа в сыворотке до 1,7 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина до 30%.

Парентерально препараты железа назначают ребенку лишь по строгим показаниям: тяжелая анемия, непереносимость препаратов железа при приеме вовнутрь, язвенная заболевание, нарушение всасывания, отсутствие результата от энтерального применения, поскольку у детей вероятно развитие гемосидероза.

Препараты железа назначают для лечения в один момент с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, стабилизации, лучшего усвоения и всасывания. Назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин с кальцием, фестал. Помимо этого, при железодефицитной анемии у ребенка продемонстрированы громадные дозы аскорбиновой кислоты вовнутрь и другие витамины в возрастной дозировке.

Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится лишь по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно только ненадолго формирует иллюзию выздоровления. В последнее время продемонстрировано, что гемотрансфузии подавляют активность синтеза гемоглобина в нормобластах, д, в некоторых случаях кроме того приводят к редукции эритропоэза.

Препараты при железодефицитной анемии

  • Минимум сывороточного железа - 12,5 мкмоль/л.
  • Максимум - 30 мкмоль/л (все возрасты).
  • Железосвязывающая свойство при анемии возрастает более 85 мкмоль/л.
  • Парентеральное введение препаратов Fe создают не более 7 дней.
  • Курсовая доза Fe, мг, вводимого парентерально = вес (кг) o (78-0,35 o кожный покров факт, г/л), причем вычисленную курсовую дозу делят на 7 инъекций ежедневно.
  • для в/м введения ампулы по 2 мл (0,1 г Fe в 2 мл),
  • для в/в введения ампулы по 5 мл (0,1 г Fe сахарата в 5 мл).
  • доза - в/в по 0,5 мл на каждые 5 кг веса,
  • до пяти килограмм- 0,5 мл, 5-10 кг - 1 мл.
  • лечебные дозы 1- 3 мг/сут в 3 приема в течение 20 дней.
  • детям по 200 - 300 грамма/сут 7 - 10 дней в/м, причем препараты фолиевой к-ты и витамина В12 назначают для лечения анемии совместно.
Уровень гемоглобина у ребенка
  • 5%, 10%, 30% - оптимальное время введения в 15-16 часов дня, инъекцию выполняют 1 раз/сут.
  • Физ. потр. (ФП): грудные дети - 5 - 10 мг/сут, старшие дети - 10-15 мг/сут в течение месяца.
  • С лечебной целью дозы повышают в несколько раз, но курс не более 1 нед.
  • 5% - оптимальное время введения в 9 часов утра.
  • ФП: грудные дети - 30- 40 мг/сут, младшие дети - 45 - 60 мг/сут, старшие дети - 65- 80 мг/сут.
  • Лечебные дозы превосходят физиологические в 2- 3 раза.
  • Подкисление мочи: 10- 30 мг/кг каждые 6 часов per os.

Витамин В1 (тиамин)

  • до 1 года - по 2 - 5 мг 2- 3 р/сут; 1 - 3 года - по 5 - 8 мг 2 - 3 р/сут.
  • 3 - 8 года - по 10 мг 2 - 3 р/сут; 8 - 16 года - по 15 мг 2 - 3 р/сут.
  • ККБ - кофермент В1. Витамины В1 и В6 несовместимы.

Витамин В2 (рибофлавин)

  • 1% - грудные дети - 0,4 - 0,6 мг/сут;
  • младший возраст 0,9 - 1,3 мг/сут;
  • старший возраст 1,6 - 1,9 мг/сут.

Витамин В6 (пиридоксин)

  • 1%, 5%, - оптимальное время введения в 7 часов утра, витамины В1 и В6 несовместимы.
  • ФП: грудные дети 0,4- 0,6 мг/сут,
  • младший возраст 0,9 - 1,3 мг/сут, старший возраст 1,6 - 1,9 мг/сут.
  • Лечебные дозы превосходят физиологические в несколько раз.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитных анемий обязана начинаться еще до рождения ребенка с обнаружения вероятного латентного недостатка железа у беременной, устранения его и лечения анемии, если она диагностирована. Помимо этого, нужны деятельный режим с достаточным нахождением на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание беременной, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. В два последних месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике дефицитных анемий относятся: рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий внешней среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, прежде всего желудочно-кишечных, болезней. Помимо этого, нужно диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследование с целью обнаружения легких степеней анемии, латентного недостатка железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1/2 лечебной дозы с конца 2-го месяца жизни до двухлетнего возраста.

Прогноз лечения. При железодефицитных анемиях как правило прогноз лечения благоприятный. Своевременная диагностика, восполнение недостатков, лечение самой анемии и сопутствующих болезней приводят к полному выздоровлению.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитных анемий у детей

Для длительно существующего недостатка железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л характерны эпителиальный, астеновегетативный, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно либо сочетающиеся между собой.

Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные трансформации. В следствии появляются такие симптомы анемии: понижается аппетит, появляются извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют лишь при большом понижении концентрации НЬ.

Эпителиальный синдром характеризуется такими симптомами:

  • бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек;
  • сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза и пигментации кожи;
  • дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов;
  • анорексией, извращением обоняния и вкуса;
  • ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания вплоть до появления признаков мальабсорбции;
  • срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом;
  • часто скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеновегетативный синдром проявляется такими симптомами:

  • увеличением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью;
  • постепенным отставанием в психомоторном и физическом развитии;
  • вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом;
  • у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром замечают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое Преисподняя, тахикардия, понижение тонуса сердечной мускулы, приглушение тонов, функциональный, достаточно неотёсанный систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах ("шум волчка") и связанный с гидремией. Вероятны головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром железодефицитной анемии сопровождается такими симптомами:

  • одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом, повышением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка;
  • на ЭКГ - показатели гипоксических и дистрофических трансформаций в миокарде;
  • конечности неизменно холодные.


Гепатолиенальный синдром различной степени выраженности отмечается у многих больных, в большинстве случаев при тяжёлой анемии и особенно при сопутствующих недостатках белка и витаминов и активном рахите. Гепатолиенальный синдром появляется редко.

Иммунодефицитный синдром проявляется нередкими ОРВИ и ОКИ. Около 70% довольно часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Продемонстрировано, что в отсутствие железа IgA теряет свою антибактериальную активность.

Синдром понижения местной иммунной защиты, обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется нередкими ОРВИ и воспалениями легких (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним происхождением хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении все указанные клинические синдромы смогут отсутствовать. Одновременно с этим поздняя диагностика и лечение приводят к углублению недостатка железа и более тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам. Вследствие этого громадное значение в диагностике железодефицитных анемий покупают данные лабораторных изучений.

Лабораторные критерии сидеропении представлены в таблице. В последнее время стали обращать внимание на то, что недостаток железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно принципиально важно для детей, живущих в мегаполисах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении при таких условиях может присоединиться (особенно у мелких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия наряду с этим делается рефрактерной к лечению препаратами железа.

Таблица Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей *

* По Коровиной Н.А. и соавт. 1999.

Уровень гемоглобина у ребенка

** Показатели, определяемые машинально на современных анализаторах красной крови.

*** Определяют содержание в дневной моче десферриоксамина (десферала), введённого внутримышечно из расчёта 10 мг/кг.

Обстоятельства железодефицитной анемии

Обстоятельства происхождения железодефицитной анемии

Этиология. Железодефицитные анемии у детей появляются при нарушении обмена железа, который в организме ребенка совершается весьма энергично. Каждый день количество железа возрастает на 0,5 мг, и до 18 лет ребенок должен расширить запас этого элемента в среднем на 4,5 г. Отложение материнского железа в депо происходит по большей части на двух последних месяцах беременности. Оно выясняется недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери, токсикозе второй половины беременности. По окончании рождения депо железа у доношенных пополняется за счет реутилизации его при распаде "лишних" эритроцитов. У недоношенных реутилизация железа в первые 14 дней жизни снижена либо кроме того отсутствует. В будущем железо поступает в организм лишь с пищей, по большей части с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 - 4-му месяцу у недоношенных и к 5 - 6-му - у доношенных детей.

Ограничены, по-видимому, и возможности усвоения железа, поскольку кроме того при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного железа уровень гемоглобина к 5 - 8 мес понижается до 110-130 г/л фактически у всех детей, что разрешает сказать о "физиологической анемии" в этом возрасте. В этих условиях голодание ребенка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим либо козьим молоком, в основном углеводистой пищей) и просто не хватает сбалансированное питание легко нарушают процессы кроветворения. Усвоение железа и всасывание его, происходящее в узком кишечнике, зависят со своей стороны от качества пищи, уровня секреции пищеварительных соков, функционального состояния слизистой оболочке оболочки. Всасывание железа понижается при инфекционных болезнях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и купленных нарушениях ферменто-образования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз).

Потребность ребенка в железе возрастает при стремительном повышении массы тела (и, следовательно, объема крови), нередких инфекционных болезнях, наличии очагов хронической инфекции, и при повышенных утратах: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов. Сочетание нескольких из перечисленных факторов, в большинстве случаев наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и ведет к формированию железо дефицитной анемии. В зависимости от времени их развития и преобладания того либо иного этиологического фактора выделяют "раннюю" и "позднюю" анемию недоношенных, алиментарную либо инфекционно-алиментарную анемию и хлороз девочек пубертатного возраста.

Патогенез. Большинство железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина - основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника - протопорфирина IX - из глицина и янтарной кислоты воображает сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин В, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов - медь и железо.

Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При понижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, данный процесс нарушается. Нормобласть более медлительно достигает критической массы, нужной для его деления, либо делится преждевременно, образуя неполноценные небольшие (микроциты) и которые содержат мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Понижаются дневный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образование гемоглобина, но и миоглобина, и многих тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), каковые снабжают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа.

Наряду с этим особенно существенно нарушается функция неизменно регенерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии.

Формы железодефицитной анемии

Ранняя железодефицитная анемия

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и ее симптомы развиваются на 1 - 2м месяце жизни более чем у половины недоношенных и иногда у доношенных детей ("физиологическая" доброкачественная анемия), особенно при негативном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают лишь бледность (при понижении концентрации НЬ до 80 г/л). При изучении периферической крови выявляют нормо либо гиперхромную норморегенераторную анемию, довольно часто достигающую тяжёлой степени.

Основными обстоятельствами развития признаков ранней железодефицитной анемии у детей считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, понижение продукции тканевых эритропоэтинов благодаря гипероксии, прошедшей при рождении ребёнка. Громадное значение имеет кроме этого недостаток многих нужных для кроветворения веществ, откладывающихся в депо лишь в последние 2 мес беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и снабжающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле тема, и стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и недостаток железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, понижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Когда неонатальные запасы железа истощаются, ранняя железодефицитная анемия у детей переходит в позднюю анемию недоношенных.

Лечение железодефицитной анемии ранней формы приводит к. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, на данный момент с успехом используют эпоэтин бета (к примеру, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают для лечения анемии у детей 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. В один момент для лечения железодефицитной анемии назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в день), фолиевую кислоту (0,001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 23 мес).

Поздняя железодефицитная анемия

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) начинается на 3-4-м месяце жизни в следствии истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические симптомы анемии в большинстве случаев незначительны, лабораторные данные говорят о преимущественном недостатке железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия отмечается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наровне с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, значительно чаще ОРВИ и отиты, содействуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабораторные проявления говорят о смешанной природе анемии с преобладанием недостатка железа.

Хлороз - редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Начинается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется такими симптомами: слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружением, время от времени обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Свойственны алебастровая, в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- либо аменорея). Выздоровление довольно часто самопроизвольное, вероятны рецидивы. Лабораторные изучения говорят о преимущественном недостатке железа.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагноз железодефицитной анемии и латентного недостатка железа основывают на изложенных выше лабораторных параметрах. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При неосуществимости взять все указанные данные возможно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении:

  • Концентрация НЬ.
  • Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.
  • Итог от лечения анемии препаратами железа при приёме вовнутрь: через 10 - 14 дней концентрация НЬ увеличивается каждый день на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов возрастает до 3-4% (ретикулоцитарный криз).

Диагноз железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия диагностируется на основании:

  • клинических признаков сидеропении;
  • понижения уровня гемоглобина ниже 100 г/л и цветового показателя ниже 0,8;
  • уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л;
  • коэффициента насыщения плазмы трансферрином ниже 18%;
  • содержания сидеробластов в костном мозге ниже 10%;
  • результата от приема препаратов железа, выявляемого на 7-12-й сутки лечения.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференцируют железодефицитную анемию от атипичных форм железодефицитных анемий (сидероахрестические, диморфные) и гипохромных анемий другого происхождения (пиридоксиндефицитная, талассемия, анемия при свинцовом отравлении).

Сидероахрестические анемии обусловлены ферментными нарушениями синтеза гемоглобина и недостатками включения железа в гем. Цветовой показатель, как при железодефицитной анемии, ниже 0,8, эритроциты гипохромны, но уровень железа в сыворотке крови большой, неспециализированная железосвязывающая свойство сыворотки низкая, в костном мозге - обычное содержание сидероцитов. анемия железорефрактерна.

Диморфные анемии появляются при наличии недостатка железа и витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12), а довольно часто одновременно и белка, микроэлементов, к примеру, анемия Якша-Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинически эта анемия у детей характеризуется такими симптомами: отставанием в развитии, резкой бледностью, геморрагиями, большим повышением селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются падение уровня эритроцитов (нормо- либо гиперхромных), большой гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, большой анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Действенно лишь комбинированное лечение железодефицитной анемии.

Пиридоксин (В6)-дефицитная анемия видится весьма редко. Синтез гема нарушается лишь на последней стадии - при включении железа в протопорфирин IX - благодаря несостоятельности ферментных систем. Эритроциты гипохромны, в них накапливается вольный протопорфирин, а уровень неутилизируемого железа в плазме повышен. В костном мозге увеличено количество сидероцитов и содержание в них железа. анемия железорефрактерна.

Талассемия (один из вариантов гемоглобинопатии) обусловлена нарушением синтеза полипептидных цепей глобина, недостатком утилизации железа и преобладанием в крови патологических гемоглобинов (HbF, HbA2). Наряду с этим отмечается гипохромная и микроцитарная анемия. Талассемию от простой железодефицитной анемии отличают наследственный темперамент, появление первых показателей болезни у детей 2 - 8 лет, реже - к концу 1-го года жизни, и частота врожденных генетических стигм (даунизм, задержка развития, аномалии развития черепа, зубов и т. д.). Необычны и другие клинические симптомы: непостоянная лихорадка, грязно-желтая пигментация кожи, периодические гемолитические кризы. Рентгенографически выявляются обычные трансформации скелета: остеопороз, патологические переломы, радиальная исчерченность черепа в виде "щетки".

При анализе крови определяются:

  • гиперрегенераторная анемия с выраженным ретикулоцитозом, нормо- и эритробластозом и мишеневидными эритроцитами с базофильной пунктацией;
  • понижение длительности жизни эритроцитов при обычной осмотической их стойкости;
  • увеличение уровня непрямого билирубина крови;
  • обычный либо умеренно повышенный уровень сывороточного железа;
  • увеличение содержания фетального (F) и А2-гемоглобина при понижении "взрослого" гемоглобина (А) до 10% (при гомозиготной форме большой талассемии Кули).

Десфераловая проба выявляет высокую сидероурию. Лечение анемии железом неэффективно.

Анемия при отравлении свинцом связана с нарушением синтеза протопорфирина. По клинической картине сходна с дефицитными анемиями, основные симптомы: бледность, неврологические и диспепсические расстройства, гипохромия эритроцитов. Отличиями могут служить более бурное развитие клинических признаков, землистый оттенок кожи, тяжелая энцефалопатия, резкие коликообразные боли в животе, каковые время от времени симулируют острые хирургические и нейрохирургические заболевания. В анализах крови обнаруживаются мишеневидность и базофильная исчерченность эритроцитов, повышение уровня сывороточного железа, обычное количество кольцевидных сидероцитов в костном мозге. В моче выявляют промежуточные продукты синтеза протопорфирина.

Обмен железа в организме ребенка

Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с 28-32й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. По окончании рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счёт утилизации НЬ при распаде "лишних" эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез НЬ, миоглобина, железосодержащих ферментов, нужных для поддержания обычного обмена веществ и гомеостаза, а, кроме этого на компенсацию естественных утрат (с калом, мочой, позже), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Помимо этого, ребёнку нужно создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным.

Уровень гемоглобина у ребенка

Потребности доношенного ребёнка до 3-4 мес удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до 50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике посредством особого белка лактоферрина. Но уже к 5-6 мес у доношенного и к 3-4 мес у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников лишь на 1/4. Неестественное вскармливание коровьим молоком, потребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Содействуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, белок животного происхождения.

Всосавшееся в узкой кишке железо в организме детей посредством транспортного белка трансферрина переносится в красный костный мозг и тканевые депо. Различают гемовое (80% железа в организме) и негемовое железо (табл.).

Таблица. Распределение и функции железа в организме

Окислительновосстановительные процессы в клетках, окислительное фосфорилирование

К негемовому железу не считая указанного в таблице относят кроме этого трансферрин (основной транспортный белок), ферритин и гемосидерин (белки, служащие резервным источником железа в организме). Железо участвует во многих обменных процессах. Без него неосуществимы обычные рост и развитие ребёнка.

Недостаток железа в организме (сидеропения) проходит три стадии:

Прелатентная - недостаточное содержание железа в тканях, концентрации НЬ и сывороточного железа не поменяны.

Латентная - концентрация НЬ обычная, но сывороточного железа снижена.

Железодефицитная анемия - поменяны все показатели красной крови.

Статьи по теме