Диета при тиреотоксикозе



Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (заболевание Базедова, заболевание Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к трансформациям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, формированию сердечной либо надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни больного воображает тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и начинается благодаря недостатка в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее действие на щитовидную железу. Это ведет к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и увеличению уровня создаваемых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Повышенную в размере щитовидную железу именуют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, нужные для обычной жизнедеятельности клеток и тканей разных органов. Наиболее чувствительны к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диета при тиреотоксикозе

Диффузный токсический зоб начинается в основном у дам от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте появляется достаточно редко. Пока эндокринология не имеет возможности точно ответить на вопрос о обстоятельствах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в базе диффузного токсического зоба. Заболевание часто выявляется у больных, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба содействуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы. энцефалит ), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Практически в 2 раза возрастает риск развития зоба, в случае если больной курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин. отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести - отмечается утрата массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • серьёзная форма - утрата веса на уровне истощения, проявляются показатели функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. В большинстве случаев отмечается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Потому, что тиреоидные гормоны несут ответственность за исполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. В большинстве случаев основные жалобы больных связаны с сердечно-сосудистыми трансформациями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у больных появляются в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии спокойствия при тиреотоксикозе может возрастать до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и серьёзной формах тиреотоксикоза происходит повышение систолического и понижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления.

В случае долгого течения тиреотоксикоза, особенно у больных пожилого возраста, начинается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией ): экстрасистолией. фибрилляцией предсердий. Потом это приводит к трансформациям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту ), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к нередким воспалениям легких.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не мёрзнут при низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых больных может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие трансформаций со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо получает выражение испуга, удивления, бешенства. Из-за неполного смыкания век у больных появляются жалобы на песок в глазах, сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сжимают глазное яблоко и глазной нерв, приводят к дефекту поля зрения, увеличение внутриглазного давления, боль в глазах, а время от времени полную утрату зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе отмечается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон. начинается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие трансформации психики и личности больного. Часто при тиреотоксикозе появляется небольшой тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять обращение, письмо, исполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному тяжело подниматься со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

Диета при тиреотоксикозе

При долгом тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, отмечается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и начинается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук смогут покупать вид "барабанных палочек".



Со стороны желудочно-кишечного тракта больных тревожат боли в животе, диарея. неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При серьёзной форме заболевания неспешно начинается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых больных сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности. проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе видятся нечасто. У дам в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать свойство к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, смогут передаваться трансплацентарно от беременной дамы с диффузным токсическим зобом плоду. В следствии у новорожденного вероятно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин довольно часто сопровождается эректильной дисфункцией. гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, мокрая и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго. потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% больных с тиреотоксикозом начинается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное повышение щитовидной железы. Время от времени железа не редкость существенно увеличена, а время от времени зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, поскольку при маленьких размерах щитовидной железы вероятна серьёзная форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: важными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием тиреотоксического сердца), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Время от времени может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с неожиданными, периодически появляющимися приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными обстоятельствами тиреотоксического криза помогают неверная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом либо проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, и инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У больных с кризом отмечаются четко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия. увеличение пульсового давления, нарастание признаков сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы покупают желтушность. Летальный финал при тиреотоксическом кризе образовывает 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус больного (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера беседы, измерение пульса и артериального давления) разрешает доктору предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных признаков эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза практически очевиден.

Диета при тиреотоксикозе

При подозрении на тиреотоксикоз в обязательном порядке определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3. Т4 ), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб направляться отличать от других болезней, сопровождающихся тиреотоксикозом. Посредством иммуноферментного анализа (ИФА ) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО ). Способом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное повышение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Найти функционально активную ткань железы, выяснить форму и количество железы, наличие в ней узловых образований разрешает сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии признаков тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится лишь в случаях, в то время, когда нужно дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия есть косвенным способом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое воздействие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Консервативное лечение тиреотоксикоза содержится в приеме антитиреоидных препаратов - тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они смогут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Понижение дозы препаратов выполняют строго лично, в зависимости от исчезновения показателей тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, повышение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает фактически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия ), что ведет к состоянию послеоперационного гипотиреоза. который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое понижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб громадного размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного результата от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе вероятно лишь по окончании медикаментозной компенсации состояния больного для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом - один из основных способов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Данный способ неинвазивный, считается действенным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, каковые смогут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии есть беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, снабжая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза начинается в большинстве случаев в течение 4-6 месяцев по окончании лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной дамы ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом. но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он не хорошо попадает через плаценту) в минимальной дозе, нужной для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы либо мало выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике значительно уменьшается, и большая часть дам по окончании 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. По окончании родов (через 3-6 месяцев) у них в большинстве случаев начинается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию громадными дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При неосуществимости приема препарата больным самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения возможность негативная, поскольку тиреотоксикоз неспешно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы по окончании лечения тиреотоксикоза - прогноз заболевания благоприятный - у многих больных регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

По окончании хирургического лечения тиреотоксикоза вероятно развитие состояния гипотиреоза. Больным с тиреотоксикозом нужно избегать инсоляции, потребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие серьёзных форм тиреотоксикоза нужно давать предупреждение, проводя диспансерное наблюдение за больными с увеличенной щитовидной железой без трансформации ее функции. В случае если анамнез показывает на домашний темперамент патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер принципиально важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Диффузный токсический зоб - лечение в Москве

Статьи по теме